Группа ученых из Питтсбургского университета создала белок, который препятствует гибели клеток. Исследование, опубликованное в журнале Science Advances, показывает, что поврежденные нейроны могут остаться жизнеспособными, если блокировать биохимические пути, ведущие к их смерти.

Инсульт — нарушение кровоснабжения головного мозга. Оно происходит потому, что тромбы закупоривают кровеносные сосуды и блокируют поступление кислорода в мозг, убивая нейроны. Соседние клетки также могут умереть в течение нескольких часов или даже дней, поэтому врачи должны как можно быстрее восстановить циркуляцию крови в головном мозге пациента, чтобы минимизировать последствия удара. «Мы ищем способы, чтобы эти нейроны тоже не умирали, — сказал Элиас Айзенман, доктор философии, старший автор исследования и профессор нейробиологии в Медицинской школе Питтсбургского университета. — Если мы сделаем это, процесс восстановления после болезни пойдет лучше, и мы сможем помочь людям с инсультом, при котором сгусток находится в недоступном кровеносном сосуде, или которые не смогли попасть в больницу вовремя. С помощью правильного препарата мы также можем замедлить прогрессирование инсульта до того, как пациент попадет в больницу».

По данным ВОЗ, ишемические болезни сердца считаются ведущей причиной смертности, ежегодно только от инсульта страдают 15 миллионов человек в мире, около пяти миллионов умирают, столько же остаются инвалидами. Современные методы лечения направлены на то, чтобы удалить тромб и восстановить кровоснабжение мозга. К сожалению, это может привести к серьезным повреждениям органа, окислительному стрессу и риску повторного инсульта.

«В клинической практике не существует лекарств, способных блокировать гибель клеток после инсульта, — говорит Энтони Шулиен, первый автор исследования и студент-медик по программе Питтсбургского университета для врачей-ученых. — Наши эксперименты обеспечивают захватывающие ранние доказательства лекарственных целей, которые мы надеемся однажды перевести на пациентов».

ТАТ-DP-2 расщепляет кластеры калиевых каналов на поверхности нейронов
ТАТ-DP-2 расщепляет кластеры калиевых каналов на поверхности нейронов

Ранее группа Айзенмана установила, что утечку калия из нейронов стимулировало взаимодействие калиевого канала в клеточной мембране и белка синтаксина. Они обнаружили, что соединение под названием TAT-C1aB вмешивается в это взаимодействие и замедляет утечку, становясь своеобразным нейропротектором головного мозга для пациентов с ишемией.

Для нового исследования они выделили два типа каналов Kv2. 1 в мембране клетки: один из них отвечает за ее возбудимость, другой — за образование новых каналов и вывод калия из нейрона его и, как следствие, гибель. Разработанный учеными белок ТАТ-DP-2 нарушает проходимость новых каналов и удерживает калий внутри клетки, препятствуя ее разрушению. Группа уже провела тесты на мышах: результаты показали, что у животных, получивших инъекцию белка, площадь повреждений мозга оказалась меньше, а долгосрочные неврологические функции — лучше.

«Два совершенно разных подхода с участием Kv2. 1 показали отличные результаты, что указывает на перспективность нейропротекторных препаратов такого типа», — отметил Айзенман. Группа собирается продолжить исследования и надеется на разработку нового класса препаратов для пациентов с расстройствами нервной системы, включая болезни Альцгеймера и Паркинсона.